叶酸的主要生理作用在于它是体内生化反应中一碳单位的转移所必需，包括核酸合成中一碳单位如甲基
(CH3)、亚甲基
(CH2)、次甲基
(CH)、甲酰基
(CHO)等。它们来自某些氨基酸的分解代谢及甲酸等化合物，以四氢叶酸作为载体再合成嘌吟和嘧啶，是核酸的重要组成成分，而核酸的合成又是细胞增殖、组织生长和机体发育的物质基础，因此叶酸对细胞分裂和组织生长具有特别重要的作用。
成人维持正常
DNA合成每日叶酸最低需要量为
50t~g(约每公斤
1Pg)，此量可维持正常成年妇女的血清叶酸水平，但对孕妇而言，需要量可增加
6～
8倍。
美国
1989年对孕妇叶酸的推荐膳食供给量
(RDA)为每日
400tug，这个数量是基于食物中叶酸的吸收率约为
50％；并能维持孕妇体内叶酸贮存和提供胎儿快速生长发育的需要。
膳食中富含叶酸的食物为肝、肾、蛋、豆类、绿叶蔬菜及坚果类，但食物中叶酸在烹调加工中损失较大，一般可损失
50％～
80％。同时食物中存在的叶酸水解酶抑制因子、结合因子等尚可干扰叶酸的吸收，食物中叶酸的吸收率为
50％一
70％。因此，尽管食物中叶酸含量丰富，但实际摄入、吸收和利用受到很大限制。
根据国外文献报道，加拿大、英国、美国等国育龄妇女平均每日叶酸摄入量为
150～
206ug。我国育龄妇女每日叶酸摄入量根据北京医科大学中国妇婴保健中心
1991年的调查结果平均为
266ug。可见正常膳食一般难以满足孕妇大量增加的叶酸需要量，必须进行补充或食物强化。有报道每日补充
100ug可使孕早期红细胞叶酸平均值有所增加，且以后维持不变；而不补充者红细胞叶酸水平在孕期则持续下降。也有报道孕期每日补充叶酸
200ug以上时红细胞叶酸平均含量大量增加。这些研究表明为使几乎所有的孕妇都能维持正常红细胞叶酸水平，每日补充量应大于
100ug。
FAO／
WHO联合专家委员会议报告为满足孕妇的叶酸需要，每日补充量应为
200～
300ug，每日叶酸的总摄入量应不少于
350ug或每公斤体重
7PS。
近年来的研究资料已证明，为预防神经管畸形的发生，妇女从孕前一个月至怀孕后三个月每日补充
400ug叶酸，可收到最佳效果。若补充时间开始得晚或补充时间短均会影响预防效果，而更早地开始补充或延长补充时间对孕妇则有益无害。
中美预防神经管畸形合作项目报告
(Berry，
1999年
)，于孕前
1个月至孕早期
3个月，每日补充
0．
4mg叶酸，可降低出生缺陷高危人群中
85％以上的神经管畸形病例的发生。
大剂量补充叶酸有可能产生副作用
。有报道每日给予
lmg以上的叶酸治疗巨幼红细胞贫血时，曾引起病人出现癫痫；亦有报告大剂量摄入叶酸可干扰抗惊厥药物的作用而诱发病人惊厥发作；对锌的吸收可能有影响而导致锌缺乏，使胎儿发育迟缓，低出生体重儿增加；大剂量叶酸还可能使维生素
B1：缺乏的早期表现被掩盖而导致神经系统受损害。为此，每日叶酸的服用量应控制在
lmg以下为宜。
关于怀孕前后补充叶酸预防神经管畸形的机制研究已取得一些进展。
Steegers等
(1991)对
16名有神经管畸形生育史的妇女和
15名正常孕妇对照进行蛋氨酸负载试验，结果发现有
5名生育过神经管畸形儿的妇女其血液同型半胱氨酸水平远远高于对照组。但血液叶酸水平并无差异。
Mills等
(1995)亦报告生育神经管畸形儿的妇女孕期血浆同型半胱氨酸含量显著高于生育正常婴儿的妇女。血液中高浓度同型半胱氨酸被认为具有胚胎毒作用，因而提示蛋氨酸一同型半胱氨酸代谢障碍可能与神经管畸形的病因有关。
Lucoc等
(1994)研究结果认为叶酸代谢途径中某环节出现代谢障碍；或亚甲基四氢叶酸还原酶
(MTHER)活性降低，致使
5—甲基四氢叶酸的水平下降，可日导致血中同型半胱氨酸浓度升高，形成同型半胱氨酸血症。
依据上述国内外对叶酸与神经管畸形关系的研究结果，我国卫生部在
1993年
10月公布的
“十项百种成果推广计划
”的第三批面向农村和基层推广的适宜医药卫生技术中的第五项为
“妇女增补叶酸预防神经管畸形
”，指出
“所有新婚妇女从结婚时
(在城市也可弘从计划怀孕时
)起到孕后
3个月，应每日服用
0．
4mg叶酸增补剂
(商品名为
“斯利安
”片
)。经产妇再次怀孕时，也应从孕前开始服用叶酸增补剂，以预防神经管畸形的发生
”。
根据我国神经管畸形的发病情况，这项预防措施每年至少可以减少
5万以上神经管畸形儿的发生，因此对先天畸形的防治和优生优育工作有着十分重要的意义。
